Pesquisadores britânicos e alemães descobriram que o vírus responsável pelo herpes comum sequestra as nossas células, fazendo-as ajudar involuntariamente a proteger o vírus de nosso sistema imunológico.
Causada pelo vírus herpes simplex 1 (HSV-1), a infecção é relativamente inofensiva para a maioria das pessoas. No entanto, pode causar doenças mais perigosas, como infecções pulmonares graves e inflamação do cérebro.
Ponto de partida
Assim que o HSV-1 penetra células humanas, coloca seu DNA no núcleo dessas células. O vírus então toma controle da “maquinaria molecular” delas, que é usada para ler a informação genética contida no seu DNA e transcrevê-la em moléculas de RNA. Este RNA, em seguida, determina quais proteínas são produzidas pelas células.
Ou seja, dentro de algumas horas de infecção, o vírus está produzindo suas próprias proteínas e novas partículas virais em uma escala maciça. A formação de proteínas celulares logo se torna quase uma irrelevância. No final, a célula hospedeira morre e milhares de novos vírus são libertados para infectar outras células.
Os pesquisadores Lars Dolken, do Departamento de Medicina da Universidade de Cambridge (Reino Unido) e do Institut für Virologie em Würzburg, na Alemanha, e Caroline Friedel, do Departamento de Bioinformática da Universidade de Munique Ludwig-Maximilians, também na Alemanha, resolveram analisar esse processo de infecção em maior detalhe.
Eles usaram culturas de células para ver como o HSV-1 infecta células do tecido conjuntivo humano (fibroblastos) e examinar o que acontece com todas as moléculas de RNA nessas células durante o processo. Isso permitiu que eles estudassem como o sistema imune responde ao vírus.
Descobertas
Eles descobriram que, apenas três a quatro horas após o vírus entrar nas células, faz algo bastante inesperado. Normalmente, o processo de transcrição de DNA em RNA para quando chega ao fim dos genes transcritos.
Neste caso, o DNA da célula humana continuou a ser transcrito para dezenas de milhares de nucleótidos – A, C, G e T -, muitas vezes através de vários genes vizinhos. Isso cria vários produtos de RNA inúteis que não podem se traduzir corretamente em proteínas.
“É como se alguém transcrevesse uma história curta, mas em vez de parar no “O Fim”, continuasse transcrevendo todos os detalhes de direitos autorais, publicação e outras coisas confusas, sem sentido e inúteis”, explica Dolken.
Curiosamente, o DNA viral é transcrito com precisão ao longo de infecção – só o DNA da célula que fica confuso. Ao interferir com os processos de transcrição em nossos próprios genes celulares, o vírus se beneficia porque faz com que a célula se desligue automaticamente, impedindo o sistema imunitário de atacar o vírus. Também aumenta a síntese de proteínas virais e, assim, auxilia a produção de novas partículas virais.
Confusão
Este mecanismo recentemente descoberto pode dar a impressão de que o vírus também ativa um grande número de genes nas células, mas este não é o caso. Na verdade, os pesquisadores creem que isso conduziu estudos anteriores a interpretar erradamente dados experimentais.
De acordo com os resultados da nova pesquisa, centenas de genes celulares aparentemente ativados pelos vírus não são traduzidos em proteínas.
“Ao contrário de estudos anteriores, que só examinaram genes individuais, não encontramos nenhuma indicação de que o vírus geralmente impede o processamento de RNA no núcleo da célula. Em vez disso, ele faz eventos de processamento incomuns, muitos dos quais nunca foram observados”, afirma Dolken.
Com este trabalho, a equipe definiu um marco na metodologia: com uma única abordagem experimental, foi possível registrar todas as mudanças que ocorrem ao transcrever e processar RNA, bem como seu impacto sobre a produção de proteína. [Phys]
http://hypescience.com/novo-tipo-de-tratamento-para-herpes-genital-e-promissor/
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